İngilizce - Türkçe çeviri (v1.4 yeni)
?İngilizce
A paper published by Nilsson et al. (0000) shows that Aβ peptides are released from neurons in an autophagy-dependent manner and suggests that the accumulation of intracellular Aβ
plaques is toxic to brain cells leading to AD pathology. To explore the role of autophagy in Aβ pathology in vivo, Nilsson et al. (0000) crossed App transgenic mice, carrying Swedish mutation, with mice lacking functional autophagy mechanisms in the forebrain
neurons due to conditional knockout of Atg0. They observed that the offspring had far fewer extracellular Aβ plaques than the mice with functional autophagy. The decrease of extracellular
Aβ plaque content reported by Nilsson et al. (0000) was caused by inability of cells with disrupted autophagy to secrete Aβ peptides. Indeed, they report that in the autophagy deficient mice, reduction in Aβ peptides secretion co-occur with accumulation of Aβ inside the brain cells (Nilsson et al., 0000). Moreover, in the autophagy deficient mice, intracellular aggregation of Aβ likely caused neurodegeneration and, together with amyloidosis,
memory impairment (Nilsson et al., 0000). These findings are in agreement with previous reports that intracellular Aβ is neurotoxic
Türkçe
Nilsson ve diğerleri tarafından yayınlanan bir makale. (0000), Aβ peptidlerinin nöronlardan otofajiye bağımlı bir şekilde salındığını gösterir ve hücre içi Ap
plaklarının birikiminin, AD patolojisine yol açan beyin hücreleri için toksik olduğunu ileri sürer . Otofajinin Ap patolojisindeki rolünü in vivo araştırmak için Nilsson ve ark. (0000), İsveç mutasyonu taşıyan App transgenik fareleri,
Atg0'nin koşullu knockout'undan dolayı ön beyin nöronlarında fonksiyonel otofaji mekanizmalarından yoksun farelerle geçti. Yavrunun, fonksiyonel otofajili farelere göre çok daha az hücre dışı Aβ plağına sahip olduğunu gözlemlediler. Hücre dışı azalması
Nilsson ve diğerleri tarafından bildirilen Aβ plak içeriği. (0000), bozulmuş otofajili hücrelerin Ap peptidlerini salgılayamamasından kaynaklandı. Aslında, otofaji eksikliği olan farelerde, Aβ peptidlerinin salgılanmasındaki azalmanın, beyin hücrelerinde Aβ birikimi ile birlikte meydana geldiğini bildirmişlerdir (Nilsson ve diğerleri, 0000). Dahası, otofaji eksikliği olan farelerde, Aβ'nın hücre içi agregasyonu muhtemelen nörodejenerasyona ve amiloidoz ile birlikte
hafıza bozukluğuna neden oldu (Nilsson ve diğerleri, 0000). Bu bulgular, hücre içi Ap'nın nörotoksik olduğuna dair önceki raporlarla uyumludur.