İngilizce - Türkçe çeviri (v1.4 yeni)
?İngilizce
Both bone morphogenetic protein 0 (BMP0) and the wingless-type MMTV integration site (WNT)/b-catenin signalling pathway play
important roles in odontoblast differentiation and dentinogenesis. Cross-talk between BMP0 and WNT/b-catenin in osteoblast
differentiation and bone formation has been identified. However, the roles and mechanisms of the canonical WNT pathway in the
regulation of BMP0 in dental pulp injury and repair remain largely unknown. Here, we demonstrate that BMP0 promotes the
differentiation of human dental pulp cells (HDPCs) by activating WNT/b-catenin signalling, which is further mediated by p00
mitogen-activated protein kinase (MAPK) in vitro. BMP0 stimulation upregulated the expression of b-catenin in HDPCs, which was
abolished by SB000000 but not by Noggin or LDN000000. Furthermore, BMP0 enhanced cell differentiation, which was not fully
inhibited by Noggin or LDN000000. Instead, SB000000 partially blocked BMP0-induced b-catenin expression and cell
differentiation. Taken together, these data suggest a possible mechanism by which the elevation of b-catenin resulting from BMP0
stimulation is mediated by the p00 MAPK pathway, which sheds light on the molecular mechanisms of BMP0-mediated pulp reparative
dentin formation.
Türkçe
Hem kemik morfogenetik protein 0 (BMP0) hem de kanatsız tip MMTV entegrasyon bölgesi (WNT) / b-katenin sinyal yolu
, odontoblast farklılaşması ve dentinogenezde önemli roller oynar. Osteoblast
farklılaşması ve kemik oluşumunda BMP0 ve WNT / b-katenin arasındaki çapraz konuşma tespit edilmiştir. Bununla birlikte, kanonik WNT yolunun
dental pulpa yaralanması ve onarımında BMP0'nin düzenlenmesindeki rolleri ve mekanizmaları büyük ölçüde bilinmemektedir. Burada, BMP0'nin, in vitro olarak
p00
mitojenle aktifleştirilen protein kinaz (MAPK) tarafından aracılık edilen WNT / b-katenin sinyalini aktive ederek insan dental pulpa hücrelerinin (HDPC'ler) farklılaşmasını teşvik ettiğini gösteririz . BMP0 stimülasyonu HDPC'lerde b-katenin ekspresyonunu düzenledi;
SB000000 tarafından kaldırıldı, ancak Noggin veya LDN000000 tarafından kaldırılmadı. Ayrıca BMP0,
Noggin veya LDN000000 tarafındanTamamen inhibe edilmeyen hücre farklılaşmasını geliştirdi . Bunun yerine SB000000, BMP0'nin neden olduğu b-katenin ekspresyonunu ve hücre
farklılaşmasını kısmen bloke etti . Birlikte ele alındığında, bu veriler BMP0
uyarımından kaynaklanan b-katenin yükselmesine , BMP0 aracılı pulpa onarıcı
dentin oluşumunun moleküler mekanizmalarına ışık tutan p00 MAPK yolu aracılığıyla aracılık ettiği olası bir mekanizmayı önermektedir .